癌症“拔根療法”之第二篇:正邪交鋒——決定“根”之轉歸的勝負手

發現了“根”(癌症復發根源/殘餘癌毒/伏毒)的存在,下一個關鍵問題便是:為何有些患者的殘留癌毒終身休眠,有些卻在數月或數年後捲土重來?這取決於一場持續進行的微觀戰爭——正氣(機體免疫功能)與邪氣(殘留癌毒)的動態博弈,而腫瘤微環境(Tumor Microenvironment,TME)正是決定勝負的主戰場。

中醫學以“正邪相爭”概括疾病過程。《內經》云:“正氣存內,邪不可干;邪之所湊,其氣必虛。”癌症治療後,機體氣血大傷,正氣虧虛,此時若殘餘伏毒未盡[1],便形成“正虛邪戀”的膠著局面——正氣無力徹底清除伏毒,伏毒亦暫時無法突破正氣防線。劉宇龍、于雪梅將此總結為:“正氣未復,邪氣有餘,正不抑邪”,乃癌症復發的主要病機[2]。這種狀態的轉歸有三:其一,正氣漸復,伏毒(殘留癌毒))被徹底消滅,是為痊癒;其二,正氣尚可制約,伏毒長期休眠(Dormancy),患者帶瘤生存而不發病;其三,正氣衰憊,或伏毒勢盛,則復發轉移。正如明朝醫家李中梓在其《醫宗必讀》著作所言:“積之成也,正氣不足,而後邪氣踞之。”劉宇龍文中進一步將復發按誘因歸納為情志因素、勞倦過度、飲食不節、感受外邪等多種類型,每種類型各有對應病機——這一細化分類豐富了“正虛邪戀”狀態的具體表現形式,提示不同的病因可從不同路徑打破正邪平衡,觸發復發[2]。

現代腫瘤生物學對這一過程的理解已深入到細胞與分子層面。癌症幹細胞(Cancer Stem Cells,CSCs)的休眠與激活,受內在信號通路與外在微環境雙重調控[3-5]。在休眠狀態下,CSCs停滯於細胞週期G0/G1期,代謝水平極低,可逃避化療藥物攻擊及免疫監視[3,4]。而腫瘤微環境(TME)中腫瘤相關巨噬細胞(Tumor-Associated Macrophages,TAMs)、骨髓來源抑制細胞(Myeloid-Derived Suppressor Cells,MDSCs)等免疫抑制細胞群,通過分泌轉化生長因子-β(TGF-β)、白細胞介素-10(IL-10)等,構建免疫抑制微環境,抑制細胞毒性T淋巴細胞(Cytotoxic T Lymphocytes,CTLs)及自然殺傷細胞(Natural Killer Cells,NK cells)功能,為伏毒提供庇護[5]。

轉歸的關鍵在於免疫編輯(Immunoediting)的動態平衡[6]。當機體免疫功能健全時,免疫系統可通過識別腫瘤特異性抗原清除殘留細胞(免疫清除階段);若部分細胞通過下調主要組織相容性複合體-I(MHC-I)分子或表達程序性死亡配體-1(PD-L1)等獲得免疫抵抗,則進入“免疫平衡”階段,此時腫瘤與免疫系統維持拉鋸——這正是“休眠”的生物學本質[6]。一旦平衡被打破(如免疫衰老、慢性應激、感染等因素導致免疫功能下降,恰與劉氏文中所述情志、勞倦、外邪等誘因相呼應),或CSCs經表觀遺傳重編程(Epigenetic Reprogramming)獲得增殖優勢,則進入“免疫逃逸”階段,“根”破土而出,形成臨床復發[6,7]。

此外,“種子與土壤”假說指出,轉移不僅取決於癌細胞(種子),更依賴靶器官微環境(土壤)是否適宜定植[7]。骨髓中的血管周圍微環境(Perivascular Niche)為CSCs提供缺氧環境及CXCL12/CXCR4信號,維持其休眠狀態;而炎症信號、血管生成開關(Angiogenic Switch)的激活則可喚醒休眠細胞,啟動轉移性生長[8]。

因此,“根”的轉歸並非由單一因素決定,而是癌毒特性(種子)、機體正氣(園丁)與微環境(土壤)三方力量此消彼長的結果。這為第三篇“拔根”策略奠定了核心理論基礎——唯有兼顧攻邪、扶正、調節微環境,方能真正“除根”。

 

劉宇龍博士綜述整理20260523

參考文獻

  1. 田建輝, 劉嘉湘. 劉嘉湘扶正治癌理論之“正虛伏毒”學說. 中醫腫瘤學雜誌, 2024, 6(3): 1-7.
  2. 劉宇龍, 于雪梅. 癌症復發與轉移的病機及中醫治療探討. 山東中醫雜志, 1995, (10): 435-436.
  3. Phan TG, Croucher PI. The dormant cancer cell life cycle. Nature Reviews Cancer, 2020, 20: 398-411.
  4. Park J, et al. Transitional dynamics of cancer stem cells in invasion and metastasis. Translational Oncology, 2021, 14(1): 100909.
  5. Luo L, et al. Tumor microenvironment as niche constructed by cancer stem cells. Journal of Advanced Research, 2025, 71: 279-296.
  6. Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD. The three Es of cancer immunoediting. Annual Review of Immunology, 2004, 22: 329-360.
  7. Massagué J, Obenauf AC. Metastatic colonization by circulating tumour cells. Nature, 2016, 529: 298-306.
  8. Ghajar CM, et al. The perivascular niche regulates breast tumour dormancy. Nature Cell Biology, 2013, 15: 807-817.