癌症“拔根療法”之第一篇：解讀“根”——癌症復發的根源何在？
癌症“拔根療法”之解讀“根”——癌症復發的根源何在？ “野火燒不盡，春風吹又生。”部分癌症患者經歷手術、放化療後，腫瘤看似完全消失，影像檢查再無異常，卻在數月或數年後再度復發。這令人困惑的現象，正如除草只割掉地面部分，卻留下了深藏土中的根系——時機成熟，便重新萌發。 那麼，癌症復發的“根”究竟是什麼？ 中醫學早在《黃帝內經》時代便提出“伏邪”概念——邪氣潛藏體內，伏而不發，待機而動。國醫大師周仲瑛在此基礎上首創“伏毒（Latent Toxin）”理論，認為多種致病因素進入體內後蟄伏蓄留，伺機發作，毒性猛烈，導致病情危重或遷延難祛[1-3]。劉宇龍在《癌症復發與轉移的病機及中醫治療探討》中明確指出：“餘毒未清，伏邪未盡——癌症復發與轉移的關鍵因素。”文中論述，癌症經手術、放療、化療等治療後，癌毒雖受打擊，但餘邪未盡，潛伏體內，正是復發與轉移的根本原因[4]。基於上述伏邪癌毒理論，“癌毒初成，蟄伏潛藏，傳舍損正；遺毒留伏，易於復發”[1]，癌毒既是病理產物，又是致病因素，具有猛烈性、頑固性、流竄性、隱匿性、損正性五大特性。此處所謂“餘毒”（殘餘癌毒，Residual Oncotoxin），正是復發的根源或種子。 現代分子生物學為這一古老智慧提供了精確的科學註解。經根治性治療後，體內仍可能殘存極少量癌細胞，即“微小殘留病灶”（Minimal Residual Disease，MRD；在實體瘤中也稱“分子殘留病灶”/Molecular Residual Disease）[5,11]。這些細胞中，最具威脅的是“癌症幹細胞”（Cancer Stem Cells，CSCs），它們處於可逆的靜止休眠狀態，具有自我更新能力、極強的抗藥性及免疫逃逸本領，是復發的根本種子[6-8]。復發的形式包括“生化復發”[13]（前列腺癌術後或放療後PSA上升，影像未見病灶）、“分子復發”（ctDNA轉陽而影像尚未見病灶）及“微小轉移”（Micro-metastasis）[5,9,12]。 如何早期發現這些隱藏的“根”？傳統影像學（CT、MRI）分辨率有限，難以察覺亞臨床病灶（Subclinical Lesion）。近年，液體活檢（Liquid Biopsy）技術帶來突破。通過檢測血液中的循環腫瘤DNA（Circulating Tumor DNA，ctDNA），可在影像學復發前數月捕捉到分子層面的複發信號，檢出靈敏度可低至變異等位基因頻率（VAF）0.004%[5,9,11,12]。循環腫瘤細胞（Circulating Tumor Cells，CTCs）則直接反映從原發灶或轉移灶脫落的腫瘤細胞，其動態監測較單次計數更具預後價值[10]。這些技術使“拔根”得以始於毫末——在“根”尚未長成大樹之前，便將其識別清除。 參考文獻 曲玉婷，康寧，宋鳳麗，等。基於伏邪癌毒理論探討惡性腫瘤的病機、轉歸和治則. 現代中醫臨床, 2023, 30(6): 76-79. 李玉, 李城, 時浩洋, 等. 基於“伏毒”學說審因論治結直腸癌. 天津中醫藥, 2024, 41(6): 714-718. 宣錫豐, 黃彬彬, 吳文昊, 等. 邱根祥從“伏癌”論治惡性腫瘤緩解期經驗. 中醫藥臨床雜誌, 2025, 37(3). 劉宇龍, 于雪梅. 癌症復發與轉移的病機及中醫治療探討. 山東中醫雜志, 1995, (10): 435-436. Pantel K, Alix-Panabières […]
甲狀腺結節—良性？惡性？
近年來，越來越多人在體檢中發現甲狀腺結節。面對這個“小疙瘩”，許多人感到困惑和擔憂：它是什麼？會不會是癌症？ 今天，就讓我帶領大家一起認識甲狀腺結節，瞭解它的風險與應對方法。 1.什麼是甲狀腺結節 (Thyroid Nodule)？ 甲狀腺位於我們頸部前方，形似蝴蝶，負責分泌甲狀腺激素，調節身體的新陳代謝。 甲狀腺結節（Thyroid Nodule），就是甲狀腺組織中出現的異常腫塊，就像甲狀腺裏長出了一個個“小疙瘩”。 分類： 根據形態： 單發結節、多發結節；實性結節，囊性結節；囊實性結節（混合性結節）； 根據性質： 良性結節、惡性結節 (甲狀腺癌) ； 根據功能： 功能性結節（產生過多甲狀腺激素）、非功能性結節。 2.結節風險評估 大家最關心的問題莫過於：我的結節是良性還是惡性？ 其實，絕大大多數是良性的，只有約8%-16%為惡性； 但是，為了排除惡性的可能，我們需要進行風險評估。 風險評估指標： 超音波檢查 (Ultrasound): 觀察結節的大小、形狀、邊界、內部結構、血流情況等。 惡性提示： 邊界不清、低回音、實性、微鈣化等； 目前主要採用中國版甲狀腺影像報告與數據系統（C-TIRADS） 來評估結節風險： – 1類：惡性概率為0%（基本安全） – 2類：惡性概率為0%（基本安全） – 3類：惡性概率<2%（基本安全） – 4a類：惡性概率2-10% – 4b類：惡性概率10-50% – 4c類：惡性概率50-90% – 5類：惡性概率>90% – 6類：活檢證實的惡性結節 細針穿刺細胞學檢查 (Fine Needle Aspiration, FNA): 抽取結節細胞進行病理分析。 甲状腺细胞病理学Bethesda报告系统（TBSRTC））: 將細胞學結果分為六類，評估惡性風險； 分子檢測: 對細胞學結果不明確的結節進行檢測，輔助判斷良惡性。 3.隨訪檢查方法與頻率 […]
癌症指數異常=生癌或癌症加重嗎？
癌症指數，又稱為癌症標誌物或腫瘤指數。癌症指數超過正常範圍，並不表示生癌或癌症加重！ 1.什麼是癌症標誌物？ 癌症標誌物是指在腫瘤發生和增殖過程中，由腫瘤細胞生物合成、釋放，或是機體對腫瘤細胞反應而產生的一類物質。這些物質存在於血液、體液、細胞或組織中，對腫瘤的輔助診斷、療效觀察和復發監測具有重要價值。 2.公眾常見誤區 誤區一：標誌物升高就等於患癌或癌症加重 很多人一看到體檢報告上腫瘤標誌物數值升高，就驚慌失措，以為自己得了癌症。實際上，腫瘤標誌物升高並不一定意味著患上了癌症。許多良性疾病如前列腺炎、子宮內膜異位症、肝炎、肝硬化等也可能導致標誌物升高。甚至吸煙、懷孕等生理狀態也會影響某些標誌物的水準。 誤區二：標誌物正常就能完全排除癌症 事實上，約40%的早期癌症患者腫瘤標誌物完全正常。很多早期腫瘤不會引起標誌物升高，而且部分腫瘤類型沒有特定的標誌物表達。因此，標誌物正常並不能完全排除患癌可能性。 3.癌症標誌物的真正意義 腫瘤標誌物在腫瘤診療全過程中發揮著重要作用：輔助鑒別診斷；評估預後（治療前水準越高，通常提示腫瘤負荷越大、分期越晚、預後越差）；指導個體化治療；監測療效和復發轉移（動態觀察標誌物變化比單次檢測更有價值）。 4.正確認識標誌物 腫瘤標誌物是重要的輔助工具，但不是診斷的唯一依據。確診癌症仍需病理學檢查這個「金標準」。遇到異常結果時，請保持冷靜，及時就醫，讓專業醫生幫您解讀。 劉宇龍博士 08/2025
癌症指數升高=生癌或癌症加重嗎？
癌症指數，又稱為癌症標誌物、腫瘤指數。5分鐘解讀癌症指數的意義，消除不必要的焦慮與恐懼！
揪出癌症的蛛絲馬跡 —阻擊癌症從早發現開始！
八大癌症警示信號—–患者自我覺察先機 一、鼻咽癌：關注頭頸部異常 持續性單側症狀：鼻塞（尤其單側）、回吸性血涕（晨起第一口痰帶血絲） 耳部悶脹感：單側耳鳴、聽力下降（咽鼓管受壓） 頸部包塊：無痛性淋巴結腫大（常見於耳後/上頸部） 神經壓迫：複視、面部麻木（三叉神經受累） > 高危人群：EBV感染者、家族史、華南地區居民 二、肺癌：呼吸道與全身信號 頑固性咳嗽：持續>2周乾咳，或原有咳嗽性質改變（如帶金屬音） 咯血/痰中帶血：即使少量也需警惕 胸痛/肩背痛：深呼吸加重（警惕胸膜侵犯或Pancoast瘤） 聲音嘶啞：無上呼吸道感染時持續>2周（喉返神經壓迫） 杵狀指/骨關節肥大：肺性骨關節病（易被忽略！） >吸煙者注意：新發呼吸困難、反復肺炎需立即CT檢查 三、結直腸癌：排便習慣改變是核心 便血誤區：勿簡單歸因於痔瘡！暗紅色血便、黏液血便更危險 排便規律改變：腹瀉便秘交替、便條變細（鉛筆狀） 裏急後重：便後仍有便意（直腸癌典型表現） 缺鐵性貧血：無誘因疲勞、蒼白（慢性失血導致） 腹痛/腹脹：腸梗阻前兆（尤其左半結腸癌） > 年齡警示：≥45歲新發症狀，需要檢查腸鏡，青年患者也非罕見 四、肝癌：肝功異常與隱匿體征 右上腹悶痛：間歇性鈍痛（包膜牽張痛） 非特異性消耗症狀：食欲驟降、厭油、消瘦（易誤診胃病） 黃疸進行性加重：尿色深如濃茶、皮膚瘙癢 腹脹/腹水：門靜脈高壓表現 低血糖發作：肝癌副腫瘤綜合征 > 高危人群：乙肝/丙肝攜帶者、肝硬化患者需每3-6個月AFP+超聲波檢查 五、前列腺癌：排尿細微變化 下尿路症狀加重：夜尿增多、尿流中斷（與良性增生相似！） 骨盆區頑固痛：腰痛、坐骨神經痛（骨轉移信號） 血精/勃起功能障礙：腫瘤侵犯精囊腺 PSA動態監測：>50歲男性年度檢查 六、乳腺癌：超越腫塊的信號 皮膚改變：酒窩征、橘皮樣變、乳頭糜爛（Pagets病） 乳頭溢液：單孔血性/漿液性分泌物 不對稱硬結：乳房局部增厚感（尤其絕經後） 腋窩淋巴結腫大：無痛性進行性增大 乳房輪廓變形：新發不對稱或凹陷 > 自查要點：每月月經後第7-10天觸診，注意乳暈區微小結節 七、卵巢癌：”沉默殺手”的模糊信號 腹脹/飽腹感：進食少量即飽（腹水或腫瘤壓迫） 盆腔壓迫感：尿頻、便秘（腫瘤體積增大） 進食困難：早飽、消化不良（易誤診胃腸疾病） 腰腹痛：鈍痛或性交痛 CA125+HE4聯合檢測：敏感性高於單一指標 > 聚焦點：更年期女性持續>2周消化道症狀，建議婦科超聲檢查 八、白血病/淋巴瘤：全身警報系統 發熱/盜汗/體重減輕：B症狀（淋巴瘤特異性） 異常出血：鼻衄、牙齦滲血、瘀斑（骨髓抑制） […]
常見癌症篩查建議
常見癌症篩查 病名 高風險因素 高風險人群 起始年齡及頻率 篩查專案 備註 肺癌 吸煙、二手煙、空氣污染、職業暴露（石棉/氡）、家族史 長期吸煙者、有家族史、職業暴露人群 50-75歲，每年一次 低劑量螺旋CT （CSCO強調避免過度診斷，需結合肺結節管理指南） 結直腸癌 高脂低纖維飲食、肥胖、吸煙飲酒、炎症性腸病、家族史 有息肉或家族史、慢性腸炎患者、肥胖者 45歲起，每10年一次 結腸鏡；或每年糞便潛血/FIT檢測+每3年糞便DNA檢測 散發性高風險人群：每5年1次；遺傳性高風險人群：根據具體情況每年1次或更頻繁 胃癌 幽門螺桿菌（HP）感染、高鹽/醃制飲食、吸煙、家族史 HP感染者、慢性胃炎/胃潰瘍患者、高鹽飲食者 40歲起（高危人群），每2-3年 ，HPV檢測胃鏡檢查 無異常者每2-3年1次；異常者每年1次 肝癌 乙肝/丙肝病毒感染、肝硬化、黃麯黴毒素、酗酒 肝炎患者、酗酒者、肝硬化患者 每6個月 腹部超聲+血清AFP檢測 乳腺癌 BRCA基因突變、激素治療、未育/晚育、肥胖 有家族史、初潮早/絕經晚、未哺乳女性 40歲起，每1-2年 乳腺X線（鉬靶）+超聲 乳腺X線檢查每年1次；乳腺超聲檢查每6-12個月1次；乳腺體檢每6-12個月1次 食管癌 吸煙飲酒、燙食、醃菜、胃食管反流 喜燙食或醃制食品者、Barrett食管患者 40歲起（高危人群），每5年 內鏡檢查 根據檢查結果決定後續篩查頻率 甲狀腺癌 電離輻射暴露（童年期）、碘攝入異常、家族史 童年頸部輻射史、家族史人群 不常規篩查，高危人群定期頸部超聲 頸部超聲 根據檢查結果決定後續篩查頻率 胰腺癌 吸煙、慢性胰腺炎、糖尿病、家族史 長期吸煙者、糖尿病患者、有家族史者 無普篩，高危人群根據醫生建議 腹部CT/MRI+CA19-9檢測 根據個體風險決定後續篩查頻率 前列腺癌 […]
胃癌相關癌前病變中西醫防治策略
胃癌癌前病變的定義、病因機制、風險評估及中西醫防治策略 1.癌前病變的病理定義 癌前病變（Precancerous Lesions）是指具有惡性轉化潛能的良性組織學異常，其本質是基因突變累積導致的細胞形態與功能改變。根據WHO定義，這些病變需滿足兩個核心特徵：存在細胞異型性（如核增大、極向紊亂、核質比增高）和保留基底膜完整性（無間質浸潤）。 2.胃癌前病變的分類、癌變風險及防治策略 2.1分類與癌變風險 根據中國《胃黏膜癌前狀態和癌前病變的處理策略專家共識（2020）》，胃癌前狀態與病變分為： 癌前狀態（Precancerous Conditions）： 慢性萎縮性胃炎（CAG）：胃腺體減少伴纖維化，年癌變率約0.1% 。 腸上皮化生（IM）：分完全型（小腸型）和不完全型（大腸型），後者癌變風險高（年癌變率0.25%） 癌前病變（Precancerous Lesions）： 低級別上皮內瘤變（LGIN）：輕-中度異型增生，癌變率1.7-9.8%，38-75%可逆轉； 高級別上皮內瘤變（HGIN）：重度異型增生或原位癌，癌變率42.1%，僅<16%可消退； 荷蘭佇列研究顯示：CAG→IM→LGIN→HGIN的10年累積癌變率分別為0.10%、0.25%、0.60%、6.00%。 2.2病因與分子機制 幽門螺桿菌的核心作用： pylori感染通過CagA蛋白啟動Wnt/β-catenin通路，誘導胃竇部腺體轉分化為腸型上皮（CDX2↑）。持續感染使胃酸分泌減少，促進亞硝胺生成，加速DNA損傷. 化生進展的連鎖反應：經典Correa模式：正常黏膜 → 非萎縮性胃炎 → CAG → SPEM（解痙多肽表達化生） → IM → LGIN → HGIN → 腸型胃癌 SPEM作為關鍵因素：壁細胞缺失後，主細胞轉分化為TFF2+的SPEM細胞，在IL-33介導的巨噬細胞炎症反應下進展為IM. 表觀遺傳調控異常：抑癌基因（如p16、RPRM）超甲基化導致細胞週期失控；組蛋白修飾（H3K27me3）沉默E-cadherin，促進上皮間質轉化（EMT）。 2.3預防與篩查策略 一級預防（病因干預） pylori根除：可使CAG逆轉率提高3倍，腸化生風險降低40%（中國共識推薦鉍劑四聯療法） 生活方式調整：戒煙、限鹽（<5g/日）、減少加工肉類攝入. 二級預防（早期篩查） 血清學初篩：PGI(胃蛋白酶原I)≤70 ng/mL + PGR(胃蛋白酶原比值)≤3提示萎縮；G-17(胃泌素-17)升高提示胃竇萎縮 高清染色內鏡：對LGIN以上病變檢出率>90%（推薦京都分類系統）. 病理活檢規範：至少取胃竇、胃體、胃角各1塊，OLGIM分期評估風險. 表1：胃癌前病變的內鏡與病理監測指南（中國胃癌篩查指南2022） 病變類型 監測間隔 推薦技術 干預閾值 CAG無腸化 3年 […]